科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。

国务院联防联控机制：强化新冠病毒感染与基础病共治理念******

　　【抗疫中，我们众志成城㊽】

　　当前，我国疫情防控进入新阶段，工作重心从“防感染”转到“保健康、防重症”。

　　国家卫健委医疗应急司司长郭燕红在近日举行的国务院联防联控机制发布会上表示，新冠病毒感染者，特别是老年人，往往合并一些基础病，同时新冠病毒感染也会加重基础性疾病。因此，第十版《新型冠状病毒感染诊疗方案》强化了新冠病毒感染与基础性疾病共治的理念，不仅要强化新冠病毒感染的治疗，更要对基础性疾病进行对因和对症治疗，通过多学科会诊，促进患者全面恢复健康。

　　郭燕红介绍，诊疗方案是指导临床医务人员对新冠病毒感染者进行诊断治疗的专业性和技术性规范。第十版诊疗方案规定，根据感染者病情的严重程度，分为轻型、中型、重型和危重型，这更符合临床实际，有利于医务人员对患者病情进行综合研判，并采取综合的治疗措施。

　　“目前，奥密克戎毒株感染后，总体的致病力是下降的，但一部分有基础病、没有接种疫苗、免疫功能低下的老年人会出现重症，表现为重症肺炎、呼吸衰竭等。”北京大学第一医院感染疾病科主任王贵强介绍，第十版诊疗方案明确，将新冠病毒感染的重症病例定义为由新冠病毒感染导致的肺炎为主要表现的重症病例，其他基础病加重、诱发基础病等，则作为基础病或其他疾病导致的重症病例。对于新冠病毒感染肺炎导致的重症，强调呼吸支持，包括早期的氧疗、俯卧位、气道管理等。

　　第十版诊疗方案颁布实施后，社会给予了高度关注。郭燕红介绍，第十版诊疗方案的核心理念是对新冠病毒感染按照常规“乙类乙管”的传染病管理方式进行病人管理和救治，充分借鉴了3年来临床救治的宝贵经验。在临床救治方面，不但强调了新冠病毒感染与基础病共治的理念，还强调三点：一是强化关口前移，对于轻症病例也要早期介入，特别是对于一些高龄、合并基础性疾病的患者，更要加强关口前移措施的应用，加强对症和支持治疗，防止轻症转为重症；二是进一步规范重症患者的诊疗，进一步完善了相关预警指标，通过对预警指标的把握，及早对重症患者实施及时的救治措施。对重症患者的氧疗、俯卧位通气等措施都进行了强化；三是坚持中西医结合，特别是注重发挥中医药在临床救治中的独特作用。

　　(光明日报 记者 金振娅)