国际锐评丨美国防疫惨不忍睹，还有何脸到处指手画脚******

　　“随着迄今最具传染性的新变种（xbb.1.5）蔓延，新冠病例和住院人数在迅速增加”、“xbb.1.5的流行率像火箭一样飙升”、“休斯顿，一个以世界一流医疗系统闻名的城市，已无法多容纳一个患有合胞病毒的婴儿” ……美国“政客”网站、美国有线电视新闻网（CNN）等媒体近期的报道，展现了美国疫情肆虐、民众苦不堪言的现状。

　　美国卫生与公共服务部数据截图

　　当前，美国国内流行呼吸道合胞病毒、新冠、流感等多种疫情。美国卫生与公共服务部数据显示，2023年新年第一周，全美医院ICU占用率达78.99%，病床占用率达79.91%。《华盛顿邮报》称“美国医疗系统正陷入艰难困境”。有评论认为，美国恐将重现医疗挤兑“噩梦”。

　　事实上，三年来，这样的美国“噩梦”从未停止。根据美国疾控中心数据，美国过去三年经历了五波较为严重的疫情。每当感染人数达峰，关于美国医疗系统几近崩溃的报道就铺天盖地。

　　比如，2020年疫情之初，美国时任总统特朗普就宣布紧急战略储备的医疗物资几乎用尽。2021年2月，美国卫生部发布报告称，受新冠影响，美国医疗服务遭受长期挑战。2022年初，美国媒体Axios称“美国医疗系统面临奥密克戎的巨大压力”。2022年7月，美国新闻网站刊文称，医疗人员短缺令美国医疗系统窒息……

　　美国新闻网站刊文截图

　　这确实令人难以置信。美国是全球医疗水平最发达的国家之一，按理说经历三年新冠疫情后，医疗系统应该更加高效成熟，但现实恰恰相反。有分析指出，问题的根源在于美国政府自始至终都没把精力用到解决实际问题上，而是不断将疫情政治化、武器化。

　　美国防疫惨败，代价是惨痛的。由于美国政府的不作为、乱作为，美国几乎流行过新冠疫情暴发以来所有变种毒株，导致超1亿人确诊、超108万人死亡、25万儿童沦为新冠孤儿，惨烈程度居全球之首。2021年美国人均预期寿命持续下降至76.4岁，为1996年以来最低。

　　同时，防疫惨败令美国医疗资源持续紧张，大量医护人员离职，民众看病难上加难。根据约翰·霍普金斯大学数据，自2020年7月以来，美国ICU病床占用率除个别月份外，均在70%以上。《华盛顿邮报》报道称，医务资源短缺“像海啸一样”袭击着美国医疗保健系统。29岁的尼诺为了治疗孩子的合胞病毒，不得不跑去其他州找一张床位。她哀叹道：“这真是太疯狂了！”

　　美国政客对国内排山倒海的疫情视而不见，反倒对中国指手画脚，不知他们哪儿来的勇气与自信？

　　过去三年，中国在疫期严峻时期实现严格的防控政策，经受住了全球五波疫情的冲击，极大减少了重症和死亡，也为疫苗药物的研发应用、医疗等资源的准备赢得了宝贵时间。像其他国家一样，中国防疫政策优化调整也会经历适应期。特别是中国人口基数大、老龄化严重，短期内不可避免会面临感染人数增加、就医需求上升等问题。但中国政府没有浪费一分一秒，积极主动解决问题。

　　从在体育馆、方舱开设临时发热诊疗点，到开通互联网医疗方便民众就医；从组织药企扩大产能，到保障新冠感染患者治疗费用，中国政府尽最大努力保护人民生命健康。英国纪录片制作人柯文思过去三年在中国，他说：“我一直是中国努力保护人民生命健康的受益者。”

　　1月6日，中国发布第十版新型冠状病毒感染诊疗方案，进一步优化“临床分型”、完善治疗方法并调整了出院标准。1月8日起，中国将把新型冠状病毒感染从“乙类甲管”调整为“乙类乙管”，不再对入境人员和货物等采取检疫传染病管理措施。这是中国因时因势优化防疫政策的最新努力，对中国人民负责，也有利于提振世界经济。

　　相比之下，那些对自家民众苦难无动于衷的美国政客，做了些什么呢？他们“内病外治”最拿手、“甩锅”推责数一流、“设障筑墙”最起劲，不折不扣是美国人民与世界人民之祸。

　　（国际锐评评论员）

科学家找到可能触发 阿尔兹海默症记忆衰退“机关”******

　　科技日报讯 (记者刘园园)记者1月15日从西湖大学获悉，该校施一公团队历经8年探索，在阿尔兹海默症领域取得重要发现——他们找到了可能触发阿尔兹海默症记忆衰退的“机关”。这一发现对理解阿尔兹海默症的发病机制，以及开展针对性的药物设计，具有重要意义。相关研究结果日前在线发表于《细胞研究》。

　　“阿尔兹海默症，俗称老年痴呆症，记忆衰退是这种疾病最显著的临床表现之一。”本文共同第一作者、西湖大学生命科学学院博士后周家耀说，阿尔兹海默症的原理和机制迄今尚未明确。

　　随着基因测序技术的发展，科学家发现，APOE4是阿尔兹海默症最大的风险基因。APOE蛋白是人体载脂蛋白之一，在人群中有APOE2、APOE3和APOE4这3种亚型。研究发现，APOE2的携带者，不易患阿尔兹海默症；而APOE4的携带者，患病风险成倍增加。因此，找到APOE4的受体可能是破解阿尔兹海默症的关键。

　　此前研究发现，小胶质细胞对神经突触的剪切功能会在阿尔兹海默症患者中被异常激活，从而导致患者失忆。而小胶质细胞能否执行功能，可能与LilrB蛋白有关。

　　APOE蛋白与LilrB蛋白之间是否存在某种联系？这或许是破解阿尔兹海默症发病机制的重要线索。

　　“在大量研究基础上，我们建立起新猜测：LilrB家族蛋白和APOE蛋白有相互作用，并且只和APOE4结合而不与APOE2结合。”周家耀解释说，这一猜想如成立，或有可能解释阿尔兹海默症的生物化学原理：APOE4与LilrB蛋白结合，激活小胶质细胞，导致神经突触被剪切，进而导致记忆衰退并引发阿尔兹海默症。

　　为验证新猜想，研究团队开展了一系列实验，系统研究了LilrB人源家族的5个同源蛋白和3个APOE亚型之间的相互作用。结果正如预期：APOE4与LilrB3可以结合，APOE3结合较弱，而APOE2几乎完全不结合。他们还进一步证实了小胶质细胞因为这种结合而“苏醒”的事实，即APOE4与LilrB3结合后，会激活小胶质细胞。

　　“这项研究找到了阿尔兹海默症患者记忆衰退的机制，为人类对付阿尔兹海默症带来一线曙光。”周家耀介绍，接下来，研究团队将在该成果基础之上，继续开展阿尔兹海默症相关研究，并着眼于阿尔兹海默症的药物研发。